喜欢喝酒的朋友难免会因身体原因在喝酒期间又会服药，而有些药或食物服用期间是不适合再喝酒了。

为什么呢？小编先从酒在体内的代谢说起，饮入的酒精80%在小肠上段吸收，约90%的乙醇在肝脏代谢，酒进入消化道后，消化道粘膜上的乙醇脱氢酶把少部分酒精转化为乙醛，其余大部分酒精进入肝脏，通过肝脏的乙醇脱氢酶转化为乙醛（如果体内维生素B6不充足，乙醇就会转化为乙醚，麻醉剂），然后依靠乙醛脱氢酶和肝内的P450把乙醛氧化为CO2和水排出体外。

而且过量喝酒对身体是有的影响的，酒精是亲脂性小分子物质,容易透过血脑屏障作用于脑部,对中枢神经系统产生损伤，可以导致多种神经系统疾病的发生。乙醇是一种有机溶剂，对胃粘膜有很强的腐蚀性，破坏表面黏液层和黏液细胞，进而破坏胃粘膜的正常代谢所需的生理环境。乙醇在胃粘膜代谢为乙醛后，乙醛与胃蛋白结合，破坏胃粘膜屏障，对胃粘膜造成损伤。大量饮酒还会形成代谢性酸中毒还可引起糖代谢异常。

喝酒对药物的影响

1、 解热镇痛药：服用阿司匹林、扑热息痛、吲哚美辛等解热镇痛药时饮酒，会加速破坏胃粘膜，加重胃病或引发胃出血。

2、 降血糖药：酒精可刺激胰腺中的β细胞,增加胰岛素的分泌,若在使用降糖药物(格列苯脲、二甲双胍、胰岛素等)期间大量饮酒,很容易出现低血糖反应,出现头晕、心慌、出冷汗,并可诱发乳酸血症。

3、扩血管药物：如尼可地尔、硝酸甘油、硝酸异山梨酯等，这些扩血管药物通过扩张冠脉改善心肌供血，减少心绞痛发作，是冠心病患者的常用药。但是用药期间饮酒可引起全身血管扩张，血压下降，一方面会增加体位性低血压风险，另一方面可能会加重心肌缺血，诱发心绞痛或心梗。

4、 降压药物：包括利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪、阿米洛利）、α受体阻滞（如特拉唑嗪）、中枢性降压药物（如可乐定、甲基多巴），这些降压药物通过减少血容量、扩张血管等机制达到降压目的。而酒精及其代谢产物也都有明显的扩血管效应，一部分人可能仅仅表现为脸红，但是在合用降压药物的同时，可能会出现体位性低血压，表现为体位改变后头晕、黑朦，甚至晕厥。

5、 抗血小板药物：如阿司匹林等，这些抗血小板药物本身就会轻度增加出血风险。而饮酒可直接引起胃肠道粘膜损伤、破坏胃粘膜屏障，因此应用抗血小板药物期间再大量饮酒会增加消化道出血可能。

6、 其它药物：在服用镇定催眠及吗啡类药物的时候，最好不要饮酒，有可能会增加这些药物的副作用，甚至出现中毒现象。有些感冒药、止咳药中含有咖啡因，在服用这些药物的时候，尽量避免饮酒；服用西咪替丁后，即使少量饮酒，也会引起急性或慢性酒精中毒。因为药物抑制了胃内的乙醛脱氢酶，影响乙醛代谢，使血液中酒精浓度持续保持在较高水平，甚至达到"醉酒"程度；在服用某些抗过敏的药物时，不要同时饮酒，不利于过敏性疾病的恢复。

顺便了解一下与酒相关的可致命的双硫仑样反应

双硫仑是一种戒酒药物,服用该药后即使饮用少量的酒,身体也会产生严重不适,而达到戒酒的目的。许多药物具有与双硫仑相似的作用,用药后若饮酒,会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕,恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤,惊厥及死亡。

双硫仑的作用机制，双硫仑与乙醇联用时抑制肝脏中的乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后,不能再继续分解氧化,导致体内乙醛蓄积。

与酒易发生双硫仑样反应的药物和食物

头孢类：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。其中以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠一舒巴坦钠最敏感。

咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑等。

其它：呋喃类如呋喃唑酮(痢特灵)、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、磺脲类降糖药如氯磺丙脲、格列美脲、甲苯磺丁脲、苯乙双呱、华法林等。

可能引起双硫仑样反应的食物，有文献报道，除白酒、葡萄酒、啤酒外，某些食物如：乳酪、蚕豆、菠萝、香蕉、腐乳、动物肝脏、发酵食品、淹渍品、松花蛋、蚌壳类均含有丰富的络胺、多巴胺、5-羟色胺、组胺酸、苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸、3，4-羟苯丙氨酸等成份，这些食物与乙醇代谢途径相同，若如同时服用头孢类抗生素，则也可能出现双硫仑样反应。

（文章作者：大涌. 执业药师、副主任药师）